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교수진 소개SAIHST에는 기초의학, 임상의학, 자연과학, 약학, 공학, 경영대학 등 Health Science와 관련된 다양한 분야를 전공한 교수진이 참여하고 있습니다.
미래의과학을 선도할 역량있는 교수의 참여를 기다립니다.

유해용 교수 / Ph.D.
이름 : 유해용  Ph.D. 소속 : 삼성융합의과학원 직급 : 부교수 캠퍼스 : 삼성서울병원 캠퍼스 연구실 : 암병원 B4-116 E-mail : hyoo@skku.edu Homepage : 실험실명 : 종양생화학실험실 참여학과 : 융합의과학과 인쇄하기
■ 학력 및 경력

1990  이학사   서울대학교 분자생물학과
1992 이학석사  서울대학교 분자생물학과
1998 이학박사  서울대학교 분자생물학과
1999 ~ 2005 PostDoc. California Institute of Technology, Division of Biology (HHMI) 
2005 ~ 2008 수석연구원 California Institute of Technology, Division of Biology 
2009 ~ 현재 부교수 삼성서울병원 미래의학연구원
2012 ~ 현재 부교수 성균관대학교 삼성융합의과학원
2019 ~ 현재 학과장 성균관대학교 삼성융합의과학원 융합의과학과
2019 ~ 현재 센터장 삼성서울병원 미래의학연구원 기초연구지원센터

■ 연구소개

암의 발병 원인에는 여러 가지가 있지만 아직 구체적인 발병 메커니즘은 알려져 있지 않다. 본 연구실의 주된 관심사는 암세포의 생성 메커니즘과 이에 관여하는 유전자를 발굴하여 기능을 밝히는 것이다. 또한 유전자 손상이 생겼을 때 세포 내 반응기전 연구도 수행하고 있다. 분자생물학, 생화학적 방법을 이용하여 암세포의 신호전달에 관여하는 단백질을 발굴하고 그 기능을 규명하는 연구를 진행하고 있다. 림프종의 발병 관련 유전자 발굴 및 기능연구와 암세포의 방사선 내성, 항암제 내성과 관련된 메커니즘 연구를 진행하고 있으며 최근에는 표적 단백질을 조절하여 세포를 치료 할 수 있는 기술과 치료제 개발도 수행하고 있다. 본 연구로 얻어지는 새로운 결과들은 세포분열 조절과 암을 이해하는데 큰 도움을 줄 것이며 더 나아가 암 등과 관련된 질환을 정복하는데 크게 기여할 수 있을 것이다.

■ 연구분야 키워드

암발생, 유전자손상 신호전달 (DNA damage checkpoint), 세포주기, 림프종, 표적 단백질

■ 대표 업적

1. The mutational landscape of ocular marginal zone lymphoma identifies frequent alterations in TNFAIP3 followed by mutations in TBL1XR1 and CREBBP. (2017) Oncotarget  8, 17038-17049

2. Frequent CTLA4-CD28 gene fusion in diverse types of T-cell lymphoma. (2016) Haematologica 101, 757-63

3. Mdc1 modulates the interaction between TopBP1 and the MRN complex during DNA damage checkpoint responses. (2016) Biochem.Biophys.Res.Commun. 479, 5-11

4. A highly recurrent novel missense mutation in CD28 among angioimmunoblastic T-cell lymphoma patients. (2015) Haematologica 100(12):e505-7. doi:10.3324/haematol.2015.133074

5. Identification of Sestrin3 involved in the in vitro resistance of colorectal cancer cells to irinotecan. (2015) PLoS One 10(5):e0126830

6. TopBP1 and Claspin contribute to the radioresistance of lung cancer brain metastases. (2014) Mol. Cancer 13, 211

7. A recurrent inactivating mutation in RHOA GTPase in angioimmunoblastic T-cell lymphoma.(2014) Nature Genetics 46, 371-375

8. WIP1, a homeostatic regulator of the DNA damage response, is targeted by HIPK2 for phosphorylation and degradation. (2013) Mol. Cell 51, 374-385

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