교수진 소개SAIHST에는 기초의학, 임상의학, 자연과학, 약학, 공학, 경영대학 등 Health Science와 관련된 다양한 분야를 전공한 교수진이 참여하고 있습니다.
미래의과학을 선도할 역량있는 교수의 참여를 기다립니다.
| 엄성희 교수 / Ph.D. |
이름 : 엄성희 Ph.D.
소속 : 의과대학/분자세포생물학
직급 : 교수
캠퍼스 : 자연과학캠퍼스
연구실 : 의학관 6109호
E-mail : shum@skku.edu
Homepage : http://biomed.skku.edu/shum
실험실명 : 대사질환연구실
참여학과 : 융합의과학과
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■ 연구소개
비만과 당뇨병 등 대사성 질환들에서 나타나는 공통된 특징은 영양분과 에너지 항상성의 부조절임. 영양분과 에너지 항상성을 조절하는 신호전달체계에 대한 연구는 대사성 질환에 대한 병리 생리학적 이해를 증진시킬 수 있음. 본 연구실은 세포가 성장인자와 영양분으로부터 오는 신호를 어떻게 감지하고 연합시켜 여러 대사 작용을 매개하는 지와, 대사질환 같은 병리적 상태에서 이들 신호전달기전의 부조절이 어떻게 일어나는지에 관심을 가지고 연구해오고 있음. 이를 위해 생화학, 분자생물학적 실험과 동물모델, 환자 샘플을 이용하여 영양분과 에너지 항상성의 부조화를 일으키는 신호전달체계의 부조절에 관한 기작을 밝히려고 함. 이 연구는 대사성 질환 치료를 위한 전략을 개발하고 분자적 표적을 규명하는데 응용될 수 있을 것으로 사료됨. 본 연구실은 한국연구재단, 보건산업진흥원, 삼성생명과학연구소, 포스코 청암 재단으로부터 연구지원을 받고 있음. 2010년 제2기 포스코 청암재단 생명과학 분야 신진교수부문, 청암과학펠로쉽 (TJ Park Science Fellowship)을 수상하였고, 2015년 삼성미래기술육성재단의 삼성미래기술육성사업 (기초 과학)에 선정되어 연구를 진행하고 있음. ■ 연구분야 키워드 영양분과 에너지 항상성, 비만, 당뇨, 대사질환, 신호전달 ■ 학력 및 경력 1994 약학사, 성균관대학교 약학대학 약학과 2004 이학박사(생화학), Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research, University of Basel, Switzerland 2004 ~ 2009 Postdoctoral Fellow, University of Cincinnati, College of Medicine, U.S.A 2009 ~ 현재, 성균관대학교 의과대학 분자세포생물학교실 조교수, 부교수 ‘2010년 제2 기 포스코청암재단 신진교수 생명과학 분야 청암과학펠로쉽 (TJ Park Science Fellowship) 수상’ ■ 대표 업적 1. S6K1-mediated pancreatic β-cell size is independent of intrauterine growth restriction. J Clin Invest. 2015 Jun; 125(7): 2736-47 (co-corresponding author) 2. Fisetin induces Sirt1 expression while inhibiting early adipogenesis in 3T3-L1 cells. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2015 Nov; 467(4): 638-44 (corresponding author). 3. Prognostic significance and function of phosphorylated ribosomal protein S6 in esophageal squamous cell carcinoma. Modern Pathology. 2013 Mar; 26(3): 327–35 (corresponding author) 4. Clinicopathologic significance and function of mTOR activation in esophageal squamous cell carcinoma, Human Pathology. 2013 Feb; 44(2): 226-36 (corresponding author) 5. S6K2 deficiency enhances ketone body production and increases PPARα activity in the liver. Hepatology. 2012 Jun; 55(6): 1727-37 (corresponding author) |